Howard et Lively (1994) ont répété leur simulation, ce qui a permis à la possibilité que des mutations s`accumulent au fil du temps par le cliquet de Muller. Ils ont constaté que pour les parasites avirulents, les clones irait à la fixation, éliminant ainsi le sexe. Les clones ont finalement accumulé assez de mutations pour qu`ils soient également éteints. Cependant, pour les parasites modérément virulents, la combinaison de l`accumulation d`infection et de mutation était suffisante pour sélectionner la reproduction sexuelle et éliminer la reproduction asexuée. Ici, l`élimination de la Asex a été causée par l`accumulation de mutations. Les parasites conduirait les hôtes clonaux à travers les goulets d`étranglement de la population (même si la population hôte elle-même était maintenue à une densité constante), ce qui augmentait le taux d`accumulation de mutations par le cliquet de Muller. Les modèles ultérieurs ont vérifié que les résultats étaient robustes à la fonction exacte (synergique vs multiplicative) concernant la charge de mutation en condition physique (Howard et Lively 1998) et ont montré en outre que la même combinaison de coévolution et d`accumulation de mutations pourrait également sélectionner pour le sexe dans le parasite (Howard et Lively 2002). Ce résultat ultérieur est utile en ce que les parasites des parasites ne sont pas obligés de choisir pour le sexe parasite (voir aussi, Lythgoe 2000; Galvani et al. 2003). J`ai concentré cet examen sur le sous-ensemble de modèles qui considèrent les effets potentiels de la sélection médiée par les parasites sur la persistance des individus sexuels en compétition directe avec un ou plusieurs clones asexués. Je n`ai pas couvert le corpus beaucoup plus large de la théorie qui concerne l`évolution des taux de recombinaison au sein d`une population sexuelle.

Toutefois, quant à la théorie des modificateurs de recombinaison, le modèle de la Reine Rouge a oscé dans son appel comme une explication de la reproduction sexuelle (Salathe et al. 2008). May et Anderson ont d`abord examiné le cas où il n`y avait pas de dépendance à la densité dans la population hôte, en utilisant le même modèle à un locus, 2-allèle que Hamilton (1980). Ils ont constaté que le sexe (avec un coût de 2 fois) pourrait être favorisé sur Asex seulement si s i pour tous les génotypes était égal à un. En d`autres termes, le sexe gagnerait si aucun des hôtes infectés récupérés (v i = 0). Lorsqu`ils ont inclus la dépendance à la densité de l`hôte dans le modèle, la reproduction asexuée a remplacé la reproduction sexuelle pour toutes les valeurs de s, y compris s = 1. Ils ont conclu que: «ces résultats ont gravement réduit la généralité des conclusions de Hamilton concernant les modèles à un locus». Le modèle a ensuite été élargi pour inclure un certain réalisme épidémiologique (vive CM, données inédites).

Plus précisément, la probabilité d`infection pour chaque génotype de l`hôte dépendait du nombre d`individus infectés ayant le même génotype dans la génération précédente, ainsi que de la fréquence du génotype de l`hôte dans la population (suite à l`animation 2010b). Ce changement signifie que le nombre d`expositions par hôte, généralement supposé être un dans les modèles génétiques de la population, pourrait augmenter considérablement les heures supplémentaires que le clone s`est propagé dans la population, et les parasites deviennent mieux adaptés à l`infecter.

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